您的位置 主页 正文

具有完整细胞器的微生物是?

一、具有完整细胞器的微生物是? 具有完整细胞核的微生物是真菌,比如酵母菌。因为真菌属于真核细胞型微生物,细胞核高度分化,有核膜和核仁,胞浆内有完整的细胞器。 真菌(学

一、具有完整细胞器的微生物是?

具有完整细胞核的微生物是真菌,比如酵母菌。因为真菌属于真核细胞型微生物,细胞核高度分化,有核膜和核仁,胞浆内有完整的细胞器。

真菌(学名:Fungi),是一种具真核的、产孢的、无叶绿体的真核生物。包含霉菌、酵母、蕈菌以及其他人类所熟知的菌菇类。已经发现了十二万多种真菌。真菌独立于动物、植物和其他真核生物,自成一界。真菌的细胞有含甲壳素, 能通过无性繁殖和有性繁殖的方式产生孢子。

二、具备细胞核和完整细胞器的微生物是?

有完整细胞核的微生物是真菌(D对),真菌属于真核细胞型微生物,细胞核高度分化,有核膜和核仁,胞浆内有完整的细胞器。立克次体、放线菌、细菌和衣原体均属于原核细胞型微生物,这类微生物的原始核呈环状裸DNA团块结构,无核膜、核仁,细胞器很不完善,只有核糖体。

三、具有细胞核和完整细胞器的微生物是?

真菌类,比如酵母菌。因为真菌属于真核生物,因此具有各种细胞器以及细胞核

有完整细胞核的微生物是真菌,真菌属于真核细胞型微生物,细胞核高度分化,有核膜和核仁,胞浆内有完整的细胞器。立克次体、放线菌、细菌衣原体均属于原核细胞型微生物,这类微生物的原始核呈环状裸DNA团块结构,无核膜、核仁,细胞器很不完善,只有核糖体。

四、原核微生物有没有完整的细胞器?

有。

许多原核生物有核糖体以外的细胞器,例如脂质体、多羟基丁酸颗粒、羧基体、蓝菌的气泡、丝状硫细菌的液泡、磁小体、光合膜、浮霉菌门的细胞内膜结构与厌氧氨氧化体。细菌体内的羧基体、代谢体等有蛋白质外壳的致密结构统称为“细菌微区室”。

五、细胞免疫:探索T细胞表面模式识别受体的奥秘

引言

细胞免疫是机体在抵御感染和识别异常细胞方面起着关键作用的体内防御机制。其中,T细胞作为免疫系统中的重要成员,具有广泛的功能和多样的表面受体。与B细胞不同,T细胞并没有表面上的免疫球蛋白受体,因此长期以来人们对T细胞是否具有模式识别受体一直存在疑惑。

T细胞模式识别受体的发现

最近的研究表明,T细胞确实表达一些类似模式识别受体的蛋白质,这使得它们能够识别和与其他细胞特定分子进行相互作用。这些模式识别受体包括T细胞受体(TCR)、CD8和CD4等分子。

TCR是T细胞上最重要的受体,它由两个不同的亚基组成。TCR能够识别靶细胞表面的抗原肽,这是通过与主要组织相容性复合体(MHC)分子结合实现的。不同的TCR亚型对不同的抗原有不同的特异性,这使得T细胞能够识别多种不同的病原体和异常细胞。

除了TCR之外,T细胞表面还表达CD8和CD4等共刺激分子。这些共刺激分子与抗原递呈细胞表面的MHC分子结合,增强T细胞的信号转导,从而增强免疫应答。

T细胞模式识别受体的功能

T细胞的模式识别受体在免疫应答的不同阶段发挥不同的作用。在抗原识别阶段,TCR通过与抗原肽结合,识别并激活T细胞,从而引发免疫应答。在T细胞激活后,CD8和CD4等共刺激分子的表达被上调,进一步增强T细胞的功能。这些共刺激分子可以与抗原递呈细胞表面的MHC分子结合,形成T细胞-抗原递呈细胞的稳定结合,促进T细胞活化和细胞毒性。

此外,T细胞模式识别受体还能够调节免疫应答的平衡。在特定的病原体感染下,T细胞模式识别受体可以产生不同的细胞因子,调节免疫细胞的扩增和活化,从而控制病原体的清除和免疫应答的持久性。

结论

综上所述,T细胞表面确实存在模式识别受体,它们通过与抗原肽和共刺激分子的结合,发挥着重要的免疫调节和效应作用。进一步研究T细胞模式识别受体的功能和调控机制,对于深入理解细胞免疫的基本原理以及开发新的免疫治疗策略具有重要的意义。

感谢您仔细阅读本文,希望本文能够对您理解T细胞的模式识别受体提供帮助。

六、细胞的直接供能物质是什么?

ATP是生物体生命活动的直接能源. 生命活动的能源物质、主要能源物质、直接能源物质、高能化合物、贮存能量的物质、最终能源在生物体内,糖类、脂肪、蛋白质等有机物都能氧化分解释放能量,充当能源物质,在正常情况下主要分解糖类提供能量。因此,糖类是主要能源物质。在糖类供能不足时,可以氧化分解脂肪,进一步氧化蛋白质供能,一旦分解蛋白质供能时,也就破坏了细胞的基本结构,最终导致生命结束。ATP是生物体生命活动的直接能源,是一种高能化合物,磷酸肌酸是动物体内的另一种高能化合物,当体内的ATP含量由于消耗而过分减少时,磷酸肌酸可以将其贮存的能量转移到ATP中供能;脂肪是生物体内贮存能量的物质。而这些物质中的能量,都直接或间接地来自于绿色植物通过光合作用固定的太阳光能,所以,地球上生物体生命活动的最终能源是太阳光能。生命的物质基础和结构基础构成生物体的化学元素和化合物是生命的物质基础。细胞是体现生命现象的基本单位,如细胞膜是选择透过性膜,这就是细胞膜生命现象的具体表现。形形色色的生物通过细胞这个基本单位而统一起来(病毒除外),细胞是生命的结构基础,是生物体结构功能的基本单位。

七、被病毒感染的宿主细胞可以被相应的效应t细胞识别吗?

可以效应T细胞有事别功能,注意的是只有浆细胞没有识别功能,只会分泌抗体

八、参与体液免疫的细胞哪些能识别抗原?

参与体液免疫的细胞中,能识别抗原的主要是淋巴细胞。其中,B淋巴细胞和T淋巴细胞能够识别抗原,并产生相应的免疫应答。

其他细胞如吞噬细胞和NK细胞等虽然也参与免疫应答,但它们的主要功能是吞噬和杀伤病原微生物,并不直接识别抗原。

九、如何看待国内的研究,新冠病毒可通过淋巴细胞整合素,直接进入T细胞?

这不是一个新的发现,去年就有整合素的研究成果。

尽管 ACE2 是新冠病毒最初入侵的原因,但存在促进新冠感染进一步进展的其他机制。

使用表达 hACE2 的小鼠模型的研究,和人类新冠患者样本,皆揭示新冠病毒不仅侵入 ACE2 细胞,还侵入非 ACE2 细胞,表明 存在未知的 ACE2 非依赖性进入机制。

整合素是 (α/β) 异二聚体跨膜蛋白,包含大的细胞外结构域、跨膜结构域和小的细胞质尾部。

整合素,先前被证明可以识别含有 RGD 的病毒,例如 HIV、腺病毒和口蹄疫病毒,并通过整合素介导的内吞作用介导它们进入细胞。

之前在另一组研究中,使用 pull-down 和表面等离子共振 (SPR),表明纯化的新冠刺突蛋白,能有效结合广泛分布的整合素 α5β1 胞外域,其亲和力与 SARS-CoV-2 和 ACE2 之间的亲和力相当。

进一步证明,这种结合导致,新冠病毒以一种严重依赖于整合素激活的方式,内化到非 ACE2 细胞中。

新冠病毒颗粒可能会(通过激活的整合素)进入各种人体细胞和组织,尤其是那些缺乏 ACE2 的细胞和组织,从而导致 COVID-19 的进一步感染和进展。

也就是说,不仅可以进入 T 细胞,其他缺乏ACE2受体的组织,也可以以整和素的方式进入。

SARS-CoV-2 刺突蛋白与整合素胞外域的相互作用。

一个关键问题是,整合素何时,以及如何被激活,以介导相关的非 ACE2 细胞 感染?

虽然它可以结合表达,但整合素是高度受控的受体,通常处于失活构象,配体结合亲和力非常低。

对于暴露于外部环境(例如上呼吸系统)的上皮细胞整合素,整合素失活的控制可能更加严格。

即使存在少量活性整合素,它们也可能与天然配体紧密结合,无法与病毒结合。

为了激活整合素,由细胞因子触发的一系列细胞信号, 或其他刺激可能会影响整合素细胞质尾部,导致受体由内而外的构象变化 ,从而发生与病毒的结合。

这种特征使整合素成为病毒的次等进入受体。

所以,推测进展的步骤是:

  • SARS-CoV-2 首先识别上呼吸道系统中的 ACE2 以触发初始病毒感染。
  • ACE2 引发的 SARS-CoV-2 感染诱导炎症和细胞因子的产生,释放到呼吸系统,随后释放到身体的其他部位,进而触发信号激活许多细胞上的 RGD 结合整合素,尤其是那些非 ACE2细胞。
  • 从而引起病毒在各组织器官中的更多侵入和大量复制,最终导致严重感染、多器官功能衰竭等临床状态恶化。

所以,

坏消息是:可以通过这种方式直接入侵 T 细胞。

好消息是:需要细胞因子触发,或其他刺激影响整合素发生变化,也就是说,轻微症状可能造成不了严重的 T 细胞感染。

总结:初始 ACE2 细胞感染→细胞因子释放→整合素激活→ 非 ACE2 细胞感染 → 更多细胞因子释放 → 更多整合素激活 → 更多非 ACE2 细胞感染 → 细胞因子风暴 → 严重症状/死亡率。

这种情况可能会让人联想到 HIV,你不是贩卖恐慌,研究人员在论文里也有提到这点。

这种情况让人想起 HIV 感染,它首先引诱免疫反应,然后攻击免疫细胞。

很遗憾,这套路是和 HIV 一样的。

我们能做的只能是避免感染,以及如果感染,也尽量的轻一点。

这意味着防护措施仍旧至关重要,减少病毒颗粒载量。

防护措施,能挽救你的小命。

参考:

https://www.nature.com/articles/s41392-023-01348-0https://doi.org/10.1016/j.jbc.2022.101710

十、为什么死动物的细胞能被台盼蓝染色,活细胞不能?

台盼蓝是细胞不需要的大分子,活细胞细胞膜具选择透过性,台盼蓝不能进入活细胞中,而死亡细胞没有选择透过性,台盼蓝能进入死细胞中,体现细胞膜的控制物质进出功能,C正确,A、B、D错误.故选:C.

为您推荐

返回顶部